《病理生理學(xué)》 二、呼吸性堿中毒

呼吸性堿中毒（Respiratory Alkalosis）的特征是血漿[H2CO3]原發(fā)性減少。

（一）原因和機(jī)制

1.精神性過度通氣　這是呼吸性堿中毒的常見原因，但一般均不嚴(yán)重。嚴(yán)重者可以有頭暈、感覺異常，偶爾有搐搦。常見于癔病發(fā)作患者。

2.代謝性過程異常 甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)及發(fā)熱等時(shí)，通氣可明顯增加超過了應(yīng)排出的CO2量?？蓪?dǎo)致呼吸性堿中毒，但一般也不嚴(yán)重。但都說明通氣量并非單單取決于體液中[H+]和Pco2，也與代謝強(qiáng)度和需氧情況有關(guān)。此時(shí)的通氣過度可能是肺血流量增多通過反射性反應(yīng)引起的。

3.乏氧性缺氧 乏氧性缺氧時(shí)的通氣過度是對乏氧的代償，但同時(shí)可以造成CO2排出過多而發(fā)生呼吸性堿中毒。常見于進(jìn)入高原、高山或高空的人；胸廓及肺病變?nèi)绶窝?、肺栓塞、氣胸、肺淤血等引起胸廓、肺血管或肺組織傳入神經(jīng)受剌激而反射性通氣增加的病人；此外，有些先天性心臟病患者，由于右至左分流增加而導(dǎo)致低張性低氧血癥也能出現(xiàn)過度通氣。這些均引起血漿H2CO3下降而出現(xiàn)呼吸性堿中毒。

4.中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患　腦炎、腦膜炎、腦腫瘤、腦血管意外及顱腦損傷病人中有的呼吸中樞受到剌激而興奮，出現(xiàn)通氣過度。

5.水楊酸中毒 水楊酸能直接剌激呼吸中樞使其興奮性升高，對正常剌激的敏感性也升高。因而出現(xiàn)過度通氣。

6.革蘭氏陰性桿菌敗血癥 革蘭氏陰性桿菌進(jìn)入血路而繁殖的病人，在體溫血壓還沒有發(fā)生變化時(shí)即可出現(xiàn)明顯的通氣過度。Pco2有低至17mmHg者。此變化非常有助于診斷。其機(jī)理尚不清楚，因?yàn)閯?dòng)物實(shí)驗(yàn)中未能成功復(fù)制此一現(xiàn)象。

7.人工呼吸過度。

8.肝硬化 肝硬化有腹水及血NH3升高者可出現(xiàn)過度通氣?？赡芟礜H3對呼吸中樞的剌激作用引起的。當(dāng)然，腹水上抬橫隔也有剌激呼吸的作用，但是非肝硬化的腹水病人卻無過度通氣的反應(yīng)。

9.代謝性酸中毒突然被糾正例如使用NaHCO3糾正代謝性酸中毒，細(xì)胞外液[HCO3-]濃度迅速升至正常，但通過血腦漿屏障很慢，約12～24小時(shí)，此時(shí)腦內(nèi)仍為代謝性酸中毒，故過度通氣仍持續(xù)存在。這就造成H2CO3過低的呼吸性堿中毒。

10.妊娠 有中等程度的通氣增加，它超過CO2產(chǎn)量，目前認(rèn)為系黃體酮對呼吸中樞的剌激作用，一些合成的黃體酮制劑也有此作用。妊娠反應(yīng)期因嘔吐、飲食不足可發(fā)生酮癥酸中毒，妊娠反應(yīng)期過后則可發(fā)生呼吸性堿中毒，有時(shí)引起手足搐搦。

（二）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)

1.細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖急性呼吸性堿中毒細(xì)胞內(nèi)外離子交換是H+自細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外液以補(bǔ)充減少了的H+，而K+及Na+則自細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)液。H+＋HCO3-→H2CO3，補(bǔ)充細(xì)胞外液的HCO3-使之有所升高，而HCO3-則有所降低。

細(xì)胞內(nèi)緩沖是當(dāng)血漿Pco2降低時(shí)，H2CO3下降，HCO3-/H2CO3比值增大,H2CO3-相對增多，它可進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)進(jìn)行緩沖，以進(jìn)入紅細(xì)胞為例其反應(yīng)如下：

HCO3-自漿向紅細(xì)胞轉(zhuǎn)移，同時(shí)Cl-自紅細(xì)胞向血漿轉(zhuǎn)移。血漿NaHCO3有所減少以維持pH值不致明顯升高。H+可由細(xì)胞內(nèi)緩沖物質(zhì)如酸性磷酸鹽或HPr、HHb提供以補(bǔ)充細(xì)胞外液下降了的水平。這種細(xì)胞內(nèi)緩沖大約紅細(xì)胞擔(dān)負(fù)1/3，其它細(xì)胞擔(dān)負(fù)2/3。

急性呼吸性堿中毒時(shí)血漿Pco2與[HCO3-]二者的關(guān)系如下式所示：

△[HCO3-]=△Pco2×0.2±2.5

例如血漿Pco2迅速下降1.33kPa（10mmHg）（即從正常的5.33kPa（40mmHg）降至4.00kPa（300mmHg））,則[HCO3-]降低2mmol（mEq）/L左右。且[HCO3-]降低也有一定代償限度，一般急性患者下降不超過6mmol（mEq）/L，即A.B.不低于18mmol（mEq）/L。因此常為失代償者。

2.腎臟代償是慢性呼吸性堿中毒的主要代償措施。當(dāng)血液Pco2下降HCO3-減少時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞碳酸酐酶活性降低，H+的生成和排出下降。NH3→NH4+也因排出的H+下降而減少。與此同時(shí)HCO3-重吸收減少而排出增多。

呼吸性堿中毒不能依靠呼吸代償。當(dāng)然，如精神性過度通氣，當(dāng)堿中毒發(fā)展至Pco2明顯降低，[H+]亦隨之下降時(shí),呼吸中樞的興奮性將受抑制而使呼吸減慢變淺，這是發(fā)病環(huán)節(jié)中的反饋性自我調(diào)控，不屬代償。如癔病的發(fā)作此時(shí)可能就過去了。

在慢性呼吸性堿中毒時(shí)，血漿[HCO3-]與Pco2之間的關(guān)系如下式所示：

△[HCO3-]=△Pco2×0.5±2.5mmol(mEq)/L

例如血漿Pco2每降低1.33kPa(10mmHg)，[HCO3-]可下降約5mmol(mEq)/L。這比急性者的代償反應(yīng)明顯，概因慢性者有較充分的代償時(shí)間。但其代償也有限度，一般病人血漿[HCO3-]不會(huì)低于12mmol(mEq)/L。

失代償性呼吸性堿中毒反映血漿酸堿平衡的指標(biāo)變化如下：

pH ↑　CO2C.P.↓

S.B.　不變（有代償性減少時(shí)可略↓）

A.B.　↓

B.B..　不變（有代償性減少時(shí)可略↓）

B.E.　不變（有代償性減少時(shí)可呈負(fù)值增大）

此種堿中毒由于Cl-向紅細(xì)胞外轉(zhuǎn)移增加，故血漿Cl-升高。

（三）對機(jī)體的影響:

急性呼吸性堿中毒病人臨床表現(xiàn)較為明顯，常有諸如窒息感，氣促，眩暈，易激動(dòng)，四肢及口周圍感覺異常等。嚴(yán)重者有意識障礙，其機(jī)理可能系Pco2↓導(dǎo)致腦血管收縮而缺血，手足搐搦是血漿[Ca++]下降所致。

慢性呼吸性堿中毒癥狀輕。因代償發(fā)揮較好。

呼吸性堿中毒與代謝性堿中毒一樣，也能導(dǎo)致低鉀血癥和組織缺氧。

（四）防治原則

1.防治原發(fā)病。

2.降低病人的通氣過度，如精神性通氣過度可用鎮(zhèn)靜劑。

3.吸入含5％CO2的混合氣體，以提高血漿H2CO3濃度。

4.手足搐搦者可靜脈適量補(bǔ)給鈣劑以增加血漿[Ca++]。