《醫(yī)學(xué)微生物學(xué)》 二、致病性與免疫性

立克次體的致病物質(zhì)已證實(shí)的有兩種，一種為內(nèi)毒素，由脂多糖組成，具有與腸道桿菌內(nèi)毒素相似的多種生物學(xué)活性。另一種為磷脂酶A，可分解脂膜而溶解細(xì)胞，導(dǎo)致宿主細(xì)胞中毒。

立克次體感染的傳播媒介是節(jié)肢動(dòng)物，如虱、蚤、蜱、螨等。虱、蚤的傳播方式是含大量病原體的糞便在叮咬處經(jīng)搔抓皮損處侵入人體；蜱、螨傳播則是由叮咬處直接注入體內(nèi)。進(jìn)入人體后，立克次體首先侵入局部淋巴組織或小血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)，即經(jīng)過(guò)吸附細(xì)胞膜上受體而被吞入胞內(nèi)，再由磷脂酶A溶解吞噬體膜的甘油酸而進(jìn)入胞質(zhì)，隨后分裂繁殖，導(dǎo)致細(xì)胞腫脹、中毒，出現(xiàn)血管炎癥，管腔堵塞而形成血栓、組織壞死。立克次體也能進(jìn)入血流而擴(kuò)散，到達(dá)皮膚、肝、脾、腎等處而出現(xiàn)毒血癥癥狀。立克次體還能直接破壞血管內(nèi)皮細(xì)胞，使透性增加、血容量下降和水腫。另外，血管活性物質(zhì)的激活可加劇血管擴(kuò)張，導(dǎo)致血壓降低，休克、DIC等。發(fā)病后期由于免疫復(fù)合物等的參與還可使病理變化和臨床表現(xiàn)加重。

由于立克次全是嚴(yán)格細(xì)胞內(nèi)寄生的病原體，其抗感染免疫是以細(xì)胞免疫為主，體液免疫為輔。病后一般能獲得較強(qiáng)的免疫性。感染后產(chǎn)生的特異性群和種抗體有中和毒性物質(zhì)和促進(jìn)吞噬的作用。特異性細(xì)胞因子有增強(qiáng)巨噬細(xì)胞殺滅胞內(nèi)立克次體的作用。