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一氧化氮(NO)作為一種信使參與炎癥反應(yīng)、信號傳遞、血管調(diào)節(jié)及免疫調(diào)節(jié)等多種功能。NO與消化系統(tǒng)的生理功能和臨床病理之間也存在著廣泛而密切的聯(lián)系,具有通過多種途徑促進(jìn)消化道腫瘤生長、發(fā)展和轉(zhuǎn)移的作用。
NO與食管癌
資料表明,大多數(shù)實驗性腫瘤組織中均可見誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(iNOS)的升高,產(chǎn)生的NO可增加血管通透性,加速腫瘤組織營養(yǎng)供應(yīng)而促進(jìn)腫瘤快速生長。非癌的食管鱗狀上皮細(xì)胞層僅有微弱的iNOS表達(dá),而食管鱗狀上皮細(xì)胞癌中可檢測iNOS的表達(dá),甚至早期黏膜鱗狀細(xì)胞癌中,iNOS的表達(dá)也顯著增加。
NO與胃癌
研究表明,幽門螺桿菌感染與胃癌密切相關(guān),但是幽門螺桿菌引起癌變的機制仍不完全清楚,可能是由于幽門螺桿菌感染引起活性氮產(chǎn)生,而導(dǎo)致DNA損傷。幽門螺桿菌感染的胃黏膜中iNOS和硝基酪氨酸的增高可能與胃癌的癌變有關(guān)。胃癌腫瘤組織中的一氧化氮合酶(NOS)活性明顯高于正常組織。
NO與大腸癌
研究發(fā)現(xiàn),大腸癌腫瘤組織中iNOSmRNA表達(dá)明顯高于非腫瘤組織,腫瘤組織中iNOS和硝基酪氨酸有強的表達(dá)。取經(jīng)細(xì)胞因子處理的含高濃度NO的腸癌細(xì)胞培養(yǎng)上清液進(jìn)行體外實驗,可見植物血凝素刺激和人淋巴細(xì)胞增生反應(yīng)顯著減少。
NO與肝癌
原發(fā)性肝癌的腫瘤組織及癌周肝硬化組織中有較高水平的內(nèi)皮型一氧化氮合酶(eNOS)表達(dá),提示在肝炎后肝硬化惡性轉(zhuǎn)變及肝癌的進(jìn)展中,NO的產(chǎn)生起一定的作用,且iNOS的活性與肝癌血管生成密切相關(guān),檢測NOS的表達(dá)和活性將提供有關(guān)血管生成更多的腫瘤生物學(xué)行為信息。
NO與胰腺癌
通過免疫組化方法研究胰腺癌腫瘤組織中iN鄄OS和硝基酪氨酸,發(fā)現(xiàn)iNOS和硝基酪氨酸的表達(dá)增加,提示其在胰腺癌的發(fā)展和預(yù)后中起一定的作用。
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一氧化氮(NO)作為一種信使參與炎癥反應(yīng)、信號傳遞、血管調(diào)節(jié)及免疫調(diào)節(jié)等多種功能。NO與消化系統(tǒng)的生理功能和臨床病理之間也存在著廣泛而密切的聯(lián)系,具有通過多種途徑促進(jìn)消化道腫瘤生長、發(fā)展和轉(zhuǎn)移的作用。
NO與食管癌
資料表明,大多數(shù)實驗性腫瘤組織中均可見誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(iNOS)的升高,產(chǎn)生的NO可增加血管通透性,加速腫瘤組織營養(yǎng)供應(yīng)而促進(jìn)腫瘤快速生長。非癌的食管鱗狀上皮細(xì)胞層僅有微弱的iNOS表達(dá),而食管鱗狀上皮細(xì)胞癌中可檢測iNOS的表達(dá),甚至早期黏膜鱗狀細(xì)胞癌中,iNOS的表達(dá)也顯著增加。
NO與胃癌
研究表明,幽門螺桿菌感染與胃癌密切相關(guān),但是幽門螺桿菌引起癌變的機制仍不完全清楚,可能是由于幽門螺桿菌感染引起活性氮產(chǎn)生,而導(dǎo)致DNA損傷。幽門螺桿菌感染的胃黏膜中iNOS和硝基酪氨酸的增高可能與胃癌的癌變有關(guān)。胃癌腫瘤組織中的一氧化氮合酶(NOS)活性明顯高于正常組織。
NO與大腸癌
研究發(fā)現(xiàn),大腸癌腫瘤組織中iNOSmRNA表達(dá)明顯高于非腫瘤組織,腫瘤組織中iNOS和硝基酪氨酸有強的表達(dá)。取經(jīng)細(xì)胞因子處理的含高濃度NO的腸癌細(xì)胞培養(yǎng)上清液進(jìn)行體外實驗,可見植物血凝素刺激和人淋巴細(xì)胞增生反應(yīng)顯著減少。
NO與肝癌
原發(fā)性肝癌的腫瘤組織及癌周肝硬化組織中有較高水平的內(nèi)皮型一氧化氮合酶(eNOS)表達(dá),提示在肝炎后肝硬化惡性轉(zhuǎn)變及肝癌的進(jìn)展中,NO的產(chǎn)生起一定的作用,且iNOS的活性與肝癌血管生成密切相關(guān),檢測NOS的表達(dá)和活性將提供有關(guān)血管生成更多的腫瘤生物學(xué)行為信息。
NO與胰腺癌
通過免疫組化方法研究胰腺癌腫瘤組織中iN鄄OS和硝基酪氨酸,發(fā)現(xiàn)iNOS和硝基酪氨酸的表達(dá)增加,提示其在胰腺癌的發(fā)展和預(yù)后中起一定的作用。