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日前,由第四軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院整形外科中心和濟(jì)南軍區(qū)總醫(yī)院整形外科共同完成的一項(xiàng)研究證明,地塞米松保護(hù)皮瓣與其減少中性粒細(xì)胞壞死數(shù)量,增加其凋亡水平有關(guān)。
島狀皮瓣是修復(fù)皮膚組織缺損的重要手段,但臨床上常出現(xiàn)缺血-再灌注損傷。近十幾年來,對皮瓣缺血-再灌注損傷的研究取得了不少進(jìn)展,特別是中性粒細(xì)胞粘附、浸潤對組織的損害引起了學(xué)者們的廣泛重視。但中性粒細(xì)胞凋亡與壞死在皮瓣缺血-再灌注損傷過程中的作用并未得到深入研究。
為研究島狀皮瓣缺血-再灌注損傷后組織學(xué),闡明中性粒細(xì)胞在這一過程中的作用及地塞米松的保護(hù)作用。研究人員將48只wistar大鼠等分為地塞米松治療組與生理鹽水對照組,觀察組織學(xué)改變。
結(jié)果顯示,治療組皮瓣成活面積明顯增加。光鏡顯示皮瓣組織學(xué)改變輕;透射電鏡發(fā)現(xiàn)中性粒細(xì)胞壞死數(shù)量較少,凋亡數(shù)量較多,皮瓣毛細(xì)血管結(jié)構(gòu)較完整;掃描電鏡顯示血管通暢,中性粒細(xì)胞活化程度輕,與血管壁粘附現(xiàn)象少見。對照組皮瓣組織學(xué)改變重;光鏡顯示術(shù)后1天即可見皮瓣內(nèi)血管有大量血栓形成,皮瓣中性粒細(xì)胞浸潤數(shù)量多;透射電鏡顯示皮瓣毛細(xì)血管結(jié)構(gòu)不完整,內(nèi)皮細(xì)胞壞死、脫落,皮瓣中有較多數(shù)量的壞死中性粒細(xì)胞,少見凋亡的中性粒細(xì)胞,3天時中性粒細(xì)胞數(shù)量明顯減少,但皮瓣中有大量溶酶體分布;掃描電鏡顯示血管附壁血栓形成多,血管內(nèi)中性粒細(xì)胞活化程度重,與血管壁粘附現(xiàn)象多見。
據(jù)研究人員介紹,壞死與凋亡是細(xì)胞死亡的兩種方式。壞死是細(xì)胞的被動死亡,而凋亡則是細(xì)胞的主動死亡。中性粒細(xì)胞壞死后必然要釋放大量的溶酶體等并導(dǎo)致組織細(xì)胞損害,而凋亡細(xì)胞則可被吞噬細(xì)胞吞噬以減輕組織損害。透射電鏡上也可見到再灌注損傷3天對照組皮瓣內(nèi)有大量的溶酶體。從掃描電鏡與透射電鏡聯(lián)合分析可看出,伴隨著皮瓣的缺血-再灌注損傷,中性粒細(xì)胞活化后粘附到血管內(nèi)皮細(xì)胞上,進(jìn)而穿透到皮瓣組織,經(jīng)歷了復(fù)雜的變化,最終壞死釋放大量溶酶體等物質(zhì)毒害皮瓣組織。中性粒細(xì)胞既然經(jīng)歷了如此復(fù)雜的變化,單純采取抗自由基、抗白細(xì)胞粘附或擴(kuò)張血管在臨床上防治缺血-再灌注不能取得理想效果也就不足為奇了。采用地塞米松則可減輕中性粒細(xì)胞活化程度,減少其與血管內(nèi)皮細(xì)胞粘附數(shù)量,保護(hù)血管結(jié)構(gòu)完整。也可減輕中性粒細(xì)胞壞死數(shù)量,調(diào)理中性粒細(xì)胞凋亡水平,從而減輕皮瓣損害,防治了缺血-再灌注損傷。
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日前,由第四軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院整形外科中心和濟(jì)南軍區(qū)總醫(yī)院整形外科共同完成的一項(xiàng)研究證明,地塞米松保護(hù)皮瓣與其減少中性粒細(xì)胞壞死數(shù)量,增加其凋亡水平有關(guān)。
島狀皮瓣是修復(fù)皮膚組織缺損的重要手段,但臨床上常出現(xiàn)缺血-再灌注損傷。近十幾年來,對皮瓣缺血-再灌注損傷的研究取得了不少進(jìn)展,特別是中性粒細(xì)胞粘附、浸潤對組織的損害引起了學(xué)者們的廣泛重視。但中性粒細(xì)胞凋亡與壞死在皮瓣缺血-再灌注損傷過程中的作用并未得到深入研究。
為研究島狀皮瓣缺血-再灌注損傷后組織學(xué),闡明中性粒細(xì)胞在這一過程中的作用及地塞米松的保護(hù)作用。研究人員將48只wistar大鼠等分為地塞米松治療組與生理鹽水對照組,觀察組織學(xué)改變。
結(jié)果顯示,治療組皮瓣成活面積明顯增加。光鏡顯示皮瓣組織學(xué)改變輕;透射電鏡發(fā)現(xiàn)中性粒細(xì)胞壞死數(shù)量較少,凋亡數(shù)量較多,皮瓣毛細(xì)血管結(jié)構(gòu)較完整;掃描電鏡顯示血管通暢,中性粒細(xì)胞活化程度輕,與血管壁粘附現(xiàn)象少見。對照組皮瓣組織學(xué)改變重;光鏡顯示術(shù)后1天即可見皮瓣內(nèi)血管有大量血栓形成,皮瓣中性粒細(xì)胞浸潤數(shù)量多;透射電鏡顯示皮瓣毛細(xì)血管結(jié)構(gòu)不完整,內(nèi)皮細(xì)胞壞死、脫落,皮瓣中有較多數(shù)量的壞死中性粒細(xì)胞,少見凋亡的中性粒細(xì)胞,3天時中性粒細(xì)胞數(shù)量明顯減少,但皮瓣中有大量溶酶體分布;掃描電鏡顯示血管附壁血栓形成多,血管內(nèi)中性粒細(xì)胞活化程度重,與血管壁粘附現(xiàn)象多見。
據(jù)研究人員介紹,壞死與凋亡是細(xì)胞死亡的兩種方式。壞死是細(xì)胞的被動死亡,而凋亡則是細(xì)胞的主動死亡。中性粒細(xì)胞壞死后必然要釋放大量的溶酶體等并導(dǎo)致組織細(xì)胞損害,而凋亡細(xì)胞則可被吞噬細(xì)胞吞噬以減輕組織損害。透射電鏡上也可見到再灌注損傷3天對照組皮瓣內(nèi)有大量的溶酶體。從掃描電鏡與透射電鏡聯(lián)合分析可看出,伴隨著皮瓣的缺血-再灌注損傷,中性粒細(xì)胞活化后粘附到血管內(nèi)皮細(xì)胞上,進(jìn)而穿透到皮瓣組織,經(jīng)歷了復(fù)雜的變化,最終壞死釋放大量溶酶體等物質(zhì)毒害皮瓣組織。中性粒細(xì)胞既然經(jīng)歷了如此復(fù)雜的變化,單純采取抗自由基、抗白細(xì)胞粘附或擴(kuò)張血管在臨床上防治缺血-再灌注不能取得理想效果也就不足為奇了。采用地塞米松則可減輕中性粒細(xì)胞活化程度,減少其與血管內(nèi)皮細(xì)胞粘附數(shù)量,保護(hù)血管結(jié)構(gòu)完整。也可減輕中性粒細(xì)胞壞死數(shù)量,調(diào)理中性粒細(xì)胞凋亡水平,從而減輕皮瓣損害,防治了缺血-再灌注損傷。