中藥治療重癥多發(fā)性肌炎療效顯著

大連大學(xué)附屬市中心醫(yī)院解建國(guó)教授領(lǐng)導(dǎo)的課題組歷時(shí)5年完成的“中草藥對(duì)重癥多發(fā)性肌炎多酶譜等的調(diào)節(jié)及電鏡單克隆抗體免疫病理學(xué)研究”，日前獲得了大連市政府2004年度科技進(jìn)步一等獎(jiǎng)。該研究表明，中草藥治療重癥多發(fā)性肌炎療效顯著，安全可靠。

多發(fā)性肌炎是臨床較常見的自身免疫性疾病，目前尚缺乏理想的治療方法。西藥皮質(zhì)類固醇雖可緩解部分患者的癥狀，但毒副作用大，依賴性強(qiáng)，療效不甚理想；硫唑嘌呤、雷公藤多苷等藥物因副作用大，臨床應(yīng)用受到很大限制。

臨床研究中，課題組運(yùn)用溫腎補(bǔ)元、健脾生肌的“解氏救痿方”以國(guó)際Maddin標(biāo)準(zhǔn)納入對(duì)照觀察治療重癥多發(fā)性肌炎患者50例，其中治療組30例，對(duì)照組20例。結(jié)果表明，治療組愈顯率為73.33%，明顯優(yōu)于對(duì)照組的55.00％；兩組遠(yuǎn)期療效比較，治療組為92.00%，明顯優(yōu)于對(duì)照組的25.00%。兩組迄今均未發(fā)現(xiàn)毒副作用。

在基礎(chǔ)研究中，課題組應(yīng)用免疫熒光檢查（抗γ和抗λ免疫球蛋白輕鏈單克隆抗體）、電鏡單克隆抗體免疫病理學(xué)技術(shù)研究觀察多發(fā)性肌炎實(shí)質(zhì)，并進(jìn)行了肌酶譜檢測(cè)、肌肉病理組織學(xué)觀察、肌電圖檢查、毒理學(xué)研究。

結(jié)果表明，治療前多發(fā)性肌炎患者的肌肉組織橫切面顯示數(shù)個(gè)邊界清楚的肌纖維束，肌間小血管壁出現(xiàn)局部肥厚和嗜酸性改變，血管周圍少量炎細(xì)胞浸潤(rùn)。肌外衣可見大量嗜酸性Russell小體，可見均質(zhì)樣改變的新鮮壞死肌纖維、大量條帶樣和團(tuán)塊樣細(xì)絲沉積物，并主要出現(xiàn)在結(jié)構(gòu)正常的小血管周圍，也出現(xiàn)在肌纖維之間或肌纖維表面，個(gè)別肌纖維內(nèi)肌絲被破壞或肌纖維萎縮形成肌膜指樣突起。

溫腎補(bǔ)元、健脾生肌法對(duì)IV型變態(tài)反應(yīng)效應(yīng)期中淋巴因子的游離及其所致的炎癥有強(qiáng)烈的抑制作用，從而減輕了細(xì)胞免疫反應(yīng)的損害；能抑制白介素-2的產(chǎn)生，對(duì)感染性及非感染性炎癥均有顯著的抑制作用；能糾正T細(xì)胞失衡，并抑制自身抗體的產(chǎn)生；糾正肌酶譜增高及肌電圖損害，有效阻止淀粉樣物質(zhì)沉積使病程逆轉(zhuǎn)。應(yīng)用該法治療后補(bǔ)體沉積消失，肌纖維直徑增加，尤其在周邊明顯；肌肉組織內(nèi)皮細(xì)胞、毛細(xì)血管數(shù)量增加，肌纖維基本恢復(fù)正常，找不到壞死的肌纖維，也未發(fā)現(xiàn)浸潤(rùn)的單核細(xì)胞。

研究人員介紹，Russell小體是漿細(xì)胞異?？寺》置诿庖咔虻鞍椎臉?biāo)志，提示小血管壁和肌纖維外淀粉樣物質(zhì)來源于漿細(xì)胞分泌的免疫球蛋白。小血管壁淀粉樣物質(zhì)的局灶沉積造成管腔狹窄，導(dǎo)致器官缺血性損害；而淀粉樣細(xì)絲沉積是造成直接的機(jī)械性、毒性損傷及損害的另一重要原因。目前醫(yī)學(xué)界尚無有效阻止淀粉樣物質(zhì)沉積和逆轉(zhuǎn)病程的手段。本研究表明，溫腎補(bǔ)元，健脾生肌法在這方面顯示了一定的作用，值得進(jìn)一步研究。