哈爾濱商業(yè)大學(xué)研究發(fā)現(xiàn)：甘草黃酮具抗腫瘤作用

哈爾濱商業(yè)大學(xué)的科研人員日前通過動物實驗首次發(fā)現(xiàn)，從豆科甘草屬植物脹果甘草的根和根莖中提取分離出的總黃酮能在與腫瘤細(xì)胞DNA和RNA結(jié)合后，抑制其進(jìn)一步復(fù)制與合成，從而發(fā)揮抗腫瘤作用。

研究人員以S180和H22荷瘤小鼠為對象，將之隨機(jī)分為甘草黃酮高、中、低劑量(25、11.25、5.58毫克/千克)組、陽性對照(環(huán)磷酰胺25毫克/千克)組和陰性對照(生理鹽水)組，各組均皮下注射給藥。7天后，運用激光掃描共聚焦顯微鏡技術(shù)與吖啶橙(AO)熒光探針技術(shù)結(jié)合檢測單一腫瘤細(xì)胞DNA和RNA的變化情況。結(jié)果表明，不同劑量甘草黃酮組和環(huán)磷酰胺組的DNA及RNA熒光強(qiáng)度較生理鹽水組有不同程度的減弱；甘草黃酮高、低劑量組RNA/DAN值與生理鹽水組比較差異無顯著性；甘草黃酮中劑量組、環(huán)磷酰胺組RNA/DNA值較生理鹽水組有非常顯著性提高(P<0.01)。

研究人員介紹，DNA是一切生物遺傳的主要物質(zhì)基礎(chǔ)，遺傳信息通過DNA轉(zhuǎn)錄成RNA，然后由RNA翻譯成特定的蛋白質(zhì)，通過蛋白質(zhì)執(zhí)行各種生命功能。腫瘤細(xì)胞DNA和RNA是體內(nèi)抗癌藥物作用的主要靶標(biāo)，藥物與腫瘤細(xì)胞DNA和RNA結(jié)合后抑制其進(jìn)一步復(fù)制與合成，從而抑制癌細(xì)胞的惡性生長。

本實驗結(jié)果顯示，各劑量組的甘草黃酮作用于S180和H22小鼠腫瘤細(xì)胞均可使DNA和RNA熒光強(qiáng)度較生理鹽水組有不同程度的降低，說明藥物已經(jīng)與腫瘤細(xì)胞DNA和RNA產(chǎn)生了不同程度的結(jié)合，抑制了AO與DNA和RNA的結(jié)合，導(dǎo)致AO與核酸結(jié)合的復(fù)合物熒光強(qiáng)度有不同程度的降低。環(huán)磷酰胺組DNA和RNA熒光強(qiáng)度較生理鹽水組降低，RNA/DNA值較生理鹽水組顯著升高，這與環(huán)磷酰胺的作用機(jī)制非常吻合。環(huán)磷酰胺原無烷化活性，需在體內(nèi)經(jīng)代謝成有活性的磷酰胺氮芥后發(fā)揮烷化作用。磷酰胺氮芥性質(zhì)活潑，能與DNA發(fā)生交叉聯(lián)結(jié)，抑制DNA合成，干擾DNA和RNA功能，從而達(dá)到很好的抗腫瘤作用。綜上所述，甘草黃酮可明顯抑制S180和H22荷瘤小鼠腫瘤細(xì)胞DNA和RNA的復(fù)制與合成，這可能是其抗腫瘤作用的機(jī)制之一。