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根據(jù)動脈粥樣硬化(AS)的產(chǎn)生原因、致病特點和證候表現(xiàn),中醫(yī)學多從痰濁、瘀血等范疇對其進行辨證施治,臨床依據(jù)益氣活血之法立方,用丹參黃芪配伍取得良好的療效。日前,河北醫(yī)科大學中醫(yī)學院、河北醫(yī)科大學中西醫(yī)結(jié)合研究所的周俊琴等人通過動物實驗證實,丹參黃芪配伍通過調(diào)節(jié)血脂含量,上調(diào)胸主動脈低密度脂蛋白受體(LDLR)mRNA的表達,來發(fā)揮其治療作用。
低密度脂蛋白(LDL)含較多膽固醇和膽固醇脂,它經(jīng)動脈內(nèi)膜表面的脂蛋白脂酶分解成殘片,通過不同途徑侵入動脈壁。LDL還與動脈壁的蛋白多糖結(jié)合,產(chǎn)生不溶性沉淀,刺激纖維組織增生,所有這些結(jié)合形成動脈粥樣斑塊。血漿中LDL主要通過LDLR途徑降解。LDLR基因表達異??捎绊慙DL的清除,導致高脂血癥及動脈粥樣硬化。故此次實驗觀察了以丹參、黃芪為主的中藥復方“芪丹煎”對LDLR及載脂蛋白AⅠ(ApoAⅠ)、載脂蛋白B(ApoB)、膽固醇(FC)、甘油三酯(TG)等指標的影響,探討該藥防治AS的作用機制。
研究人員用高脂飼料喂養(yǎng)建立AS家兔模型,并將之分為模型對照組、丹芪組和西藥組,模型對照組不予干預措施,丹芪組每兔每天喂飼20毫升芪丹煎(含生藥3克/毫升),西藥組每兔每天喂飼40毫克硝苯地平,另以正常飼料喂養(yǎng)的健康家兔作為空白對照組。12周后,研究人員采用酶法測定血清TG、TC、ApoAⅠ及ApoB的含量,采用逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(RT-PCR)檢測LDLRmRNA的表達。結(jié)果顯示,與模型組比較,中藥組血清TG、TC和ApoB含量明顯減少(P<0.01),ApoAⅠ含量顯著增加(P<0.01),胸主動脈LDLRmRNA的表達明顯提高(P<0.01)。
研究人員認為,芪丹煎對血清TG、TC的抑制可極大減輕有害脂質(zhì)對動脈內(nèi)皮細胞的毒性作用,減少脂質(zhì)在動脈壁沉積和減緩脂質(zhì)對平滑肌細胞增殖的促進作用;對ApoB的抑制和對ApoAⅠ作用的加強,可加速游離膽固醇從動脈壁及其周圍組織移除,保護內(nèi)皮細胞免受氧化低密度脂蛋白的侵害,抑制LDL與動脈粥樣斑塊結(jié)合,從而延緩和阻止動脈粥樣斑塊的形成和發(fā)展。
芪丹煎增加LDLRmRNA水平的機理,考慮與下列因素有關(guān):在體水平,藥物通過抑制膽固醇合成,反饋性地增加肝細胞的LDLR合成;細胞水平,藥物引發(fā)3-羥3-甲基戊二酰輔酶A(HMGCoA)還原酶基因和LDLR基因的協(xié)同調(diào)節(jié),從而上調(diào)LDLR基因轉(zhuǎn)錄和受體活性。
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根據(jù)動脈粥樣硬化(AS)的產(chǎn)生原因、致病特點和證候表現(xiàn),中醫(yī)學多從痰濁、瘀血等范疇對其進行辨證施治,臨床依據(jù)益氣活血之法立方,用丹參黃芪配伍取得良好的療效。日前,河北醫(yī)科大學中醫(yī)學院、河北醫(yī)科大學中西醫(yī)結(jié)合研究所的周俊琴等人通過動物實驗證實,丹參黃芪配伍通過調(diào)節(jié)血脂含量,上調(diào)胸主動脈低密度脂蛋白受體(LDLR)mRNA的表達,來發(fā)揮其治療作用。
低密度脂蛋白(LDL)含較多膽固醇和膽固醇脂,它經(jīng)動脈內(nèi)膜表面的脂蛋白脂酶分解成殘片,通過不同途徑侵入動脈壁。LDL還與動脈壁的蛋白多糖結(jié)合,產(chǎn)生不溶性沉淀,刺激纖維組織增生,所有這些結(jié)合形成動脈粥樣斑塊。血漿中LDL主要通過LDLR途徑降解。LDLR基因表達異??捎绊慙DL的清除,導致高脂血癥及動脈粥樣硬化。故此次實驗觀察了以丹參、黃芪為主的中藥復方“芪丹煎”對LDLR及載脂蛋白AⅠ(ApoAⅠ)、載脂蛋白B(ApoB)、膽固醇(FC)、甘油三酯(TG)等指標的影響,探討該藥防治AS的作用機制。
研究人員用高脂飼料喂養(yǎng)建立AS家兔模型,并將之分為模型對照組、丹芪組和西藥組,模型對照組不予干預措施,丹芪組每兔每天喂飼20毫升芪丹煎(含生藥3克/毫升),西藥組每兔每天喂飼40毫克硝苯地平,另以正常飼料喂養(yǎng)的健康家兔作為空白對照組。12周后,研究人員采用酶法測定血清TG、TC、ApoAⅠ及ApoB的含量,采用逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(RT-PCR)檢測LDLRmRNA的表達。結(jié)果顯示,與模型組比較,中藥組血清TG、TC和ApoB含量明顯減少(P<0.01),ApoAⅠ含量顯著增加(P<0.01),胸主動脈LDLRmRNA的表達明顯提高(P<0.01)。
研究人員認為,芪丹煎對血清TG、TC的抑制可極大減輕有害脂質(zhì)對動脈內(nèi)皮細胞的毒性作用,減少脂質(zhì)在動脈壁沉積和減緩脂質(zhì)對平滑肌細胞增殖的促進作用;對ApoB的抑制和對ApoAⅠ作用的加強,可加速游離膽固醇從動脈壁及其周圍組織移除,保護內(nèi)皮細胞免受氧化低密度脂蛋白的侵害,抑制LDL與動脈粥樣斑塊結(jié)合,從而延緩和阻止動脈粥樣斑塊的形成和發(fā)展。
芪丹煎增加LDLRmRNA水平的機理,考慮與下列因素有關(guān):在體水平,藥物通過抑制膽固醇合成,反饋性地增加肝細胞的LDLR合成;細胞水平,藥物引發(fā)3-羥3-甲基戊二酰輔酶A(HMGCoA)還原酶基因和LDLR基因的協(xié)同調(diào)節(jié),從而上調(diào)LDLR基因轉(zhuǎn)錄和受體活性。