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荷蘭研究人員報(bào)告,老年癡呆至少部分是由結(jié)構(gòu)性腦損傷和腦血流降低引起。
研究負(fù)責(zé)人、萊頓大學(xué)醫(yī)療中心的Aart Spilt醫(yī)生及其同事說(shuō),已知血管性癡呆和阿爾茨海默病癡呆的病理生理學(xué)不同:血管性癡呆由缺血引起,阿爾茨海默病癡呆由斑塊和纏結(jié)造成。但是越來(lái)越多的證據(jù)顯示,缺血在阿爾茨海默病癡呆中也起重要作用。
為了研究缺血對(duì)非血管性癡呆的作用,Spilt醫(yī)生及其同事使用MRI研究了腦容量、結(jié)構(gòu)性腦損害和腦血流(Radiology2005;236:990-995)。研究納入了16例有最佳認(rèn)知的老年受試者(平均年齡87歲)、17例遲發(fā)性癡呆受試者(平均年齡83歲)和15例健康青年(平均年齡29歲)。研究人員排除了診斷為血管性癡呆的受試者,因此只包括阿爾茨海默病或帕金森氏病受試者。
青年組比老年組腦容量較大,梗死數(shù)目較少,腦血流較多。成像研究顯示癡呆受試者結(jié)構(gòu)性損傷較大,與無(wú)癡呆的老年人比較,有顯著較高的信號(hào)高強(qiáng)度白質(zhì)區(qū)的數(shù)目和范圍評(píng)分(p=0.028),以及較低的磁化傳遞比率(p=0.016)。癡呆者比非癡呆者有更差的腦血流(443ml/min vs551ml/min,p=0.001)。多變量logistic回歸分析顯示,只有總腦血流量值仍然與癡呆顯著相關(guān)(p=0.018)。
Spilt的研究組提示,低腦血流量的可能原因包括心衰、動(dòng)脈粥樣硬化相關(guān)或淀粉樣物斑塊相關(guān)性腦動(dòng)脈狹窄,以及內(nèi)皮依賴性血管舒張受損。Spilt說(shuō),雖然還沒(méi)有預(yù)防老年癡呆的措施,但是“我們相信腦血流量降低(可由低血壓引起)可加速發(fā)生癡呆的過(guò)程。因此預(yù)防低血壓十分重要?!毖芯咳藛T還說(shuō),還需要進(jìn)一步觀察低血流量是否可用于預(yù)測(cè)癡呆的發(fā)生。
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荷蘭研究人員報(bào)告,老年癡呆至少部分是由結(jié)構(gòu)性腦損傷和腦血流降低引起。
研究負(fù)責(zé)人、萊頓大學(xué)醫(yī)療中心的Aart Spilt醫(yī)生及其同事說(shuō),已知血管性癡呆和阿爾茨海默病癡呆的病理生理學(xué)不同:血管性癡呆由缺血引起,阿爾茨海默病癡呆由斑塊和纏結(jié)造成。但是越來(lái)越多的證據(jù)顯示,缺血在阿爾茨海默病癡呆中也起重要作用。
為了研究缺血對(duì)非血管性癡呆的作用,Spilt醫(yī)生及其同事使用MRI研究了腦容量、結(jié)構(gòu)性腦損害和腦血流(Radiology2005;236:990-995)。研究納入了16例有最佳認(rèn)知的老年受試者(平均年齡87歲)、17例遲發(fā)性癡呆受試者(平均年齡83歲)和15例健康青年(平均年齡29歲)。研究人員排除了診斷為血管性癡呆的受試者,因此只包括阿爾茨海默病或帕金森氏病受試者。
青年組比老年組腦容量較大,梗死數(shù)目較少,腦血流較多。成像研究顯示癡呆受試者結(jié)構(gòu)性損傷較大,與無(wú)癡呆的老年人比較,有顯著較高的信號(hào)高強(qiáng)度白質(zhì)區(qū)的數(shù)目和范圍評(píng)分(p=0.028),以及較低的磁化傳遞比率(p=0.016)。癡呆者比非癡呆者有更差的腦血流(443ml/min vs551ml/min,p=0.001)。多變量logistic回歸分析顯示,只有總腦血流量值仍然與癡呆顯著相關(guān)(p=0.018)。
Spilt的研究組提示,低腦血流量的可能原因包括心衰、動(dòng)脈粥樣硬化相關(guān)或淀粉樣物斑塊相關(guān)性腦動(dòng)脈狹窄,以及內(nèi)皮依賴性血管舒張受損。Spilt說(shuō),雖然還沒(méi)有預(yù)防老年癡呆的措施,但是“我們相信腦血流量降低(可由低血壓引起)可加速發(fā)生癡呆的過(guò)程。因此預(yù)防低血壓十分重要?!毖芯咳藛T還說(shuō),還需要進(jìn)一步觀察低血流量是否可用于預(yù)測(cè)癡呆的發(fā)生。