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本報(bào)訊(記者蔣明通訊員楊凱軍)3月20日,國際著名醫(yī)學(xué)期刊《柳葉刀》發(fā)表了一篇長達(dá)10頁的論文,由武漢大學(xué)與紐約血液中心合作的該論文,揭示了SARS病毒的融合機(jī)制與抗病毒多肽的作用機(jī)制,對研究、開發(fā)用于治療、預(yù)防SARS的藥物和疫苗有重要的意義。
武漢大學(xué)現(xiàn)代病毒學(xué)研究中心田波院士、肖庚富博士與紐約血液中心病毒免疫學(xué)研究室主任姜世勃博士(武漢大學(xué)客座教授)、劉叔文博士以及美國紐約西奈山醫(yī)學(xué)院陳以邦博士等參與了此項(xiàng)研究。姜世勃博士周密設(shè)計(jì)、精心組織了SARS病毒的融合機(jī)制研究,在田波院士指導(dǎo)下,肖庚富博士測定了多肽在細(xì)胞上對病毒的抑制活性。劉叔文、陳以邦博士等利用非變性蛋白質(zhì)電泳、圓二色譜、分子篩色譜、生物傳感器、分析超速離心、分子模擬與對接等生物物理學(xué)、生物信息學(xué)手段,確證SARS病毒的HR1和HR2能夠相互結(jié)合,形成融合核心結(jié)構(gòu)──六螺旋束(6-He-lix)。研究表明,SARS病毒進(jìn)入靶細(xì)胞的過程可分為兩個(gè)步驟:首先病毒與靶細(xì)胞上的受體結(jié)合;然后病毒包膜與靶細(xì)胞膜融合,即S蛋白自身折疊,HR1、HR2結(jié)合、牽引,將病毒包膜和細(xì)胞膜拉近而發(fā)生融合,使得病毒的遺傳物質(zhì)進(jìn)入靶細(xì)胞內(nèi)。衍生于病毒HR2的合成多肽CP-1,可以和病毒本身的HR2競爭性地與病毒的HR1片段結(jié)合,從而阻止膜融合,使病毒無門而入、坐以待斃。
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本報(bào)訊(記者蔣明通訊員楊凱軍)3月20日,國際著名醫(yī)學(xué)期刊《柳葉刀》發(fā)表了一篇長達(dá)10頁的論文,由武漢大學(xué)與紐約血液中心合作的該論文,揭示了SARS病毒的融合機(jī)制與抗病毒多肽的作用機(jī)制,對研究、開發(fā)用于治療、預(yù)防SARS的藥物和疫苗有重要的意義。
武漢大學(xué)現(xiàn)代病毒學(xué)研究中心田波院士、肖庚富博士與紐約血液中心病毒免疫學(xué)研究室主任姜世勃博士(武漢大學(xué)客座教授)、劉叔文博士以及美國紐約西奈山醫(yī)學(xué)院陳以邦博士等參與了此項(xiàng)研究。姜世勃博士周密設(shè)計(jì)、精心組織了SARS病毒的融合機(jī)制研究,在田波院士指導(dǎo)下,肖庚富博士測定了多肽在細(xì)胞上對病毒的抑制活性。劉叔文、陳以邦博士等利用非變性蛋白質(zhì)電泳、圓二色譜、分子篩色譜、生物傳感器、分析超速離心、分子模擬與對接等生物物理學(xué)、生物信息學(xué)手段,確證SARS病毒的HR1和HR2能夠相互結(jié)合,形成融合核心結(jié)構(gòu)──六螺旋束(6-He-lix)。研究表明,SARS病毒進(jìn)入靶細(xì)胞的過程可分為兩個(gè)步驟:首先病毒與靶細(xì)胞上的受體結(jié)合;然后病毒包膜與靶細(xì)胞膜融合,即S蛋白自身折疊,HR1、HR2結(jié)合、牽引,將病毒包膜和細(xì)胞膜拉近而發(fā)生融合,使得病毒的遺傳物質(zhì)進(jìn)入靶細(xì)胞內(nèi)。衍生于病毒HR2的合成多肽CP-1,可以和病毒本身的HR2競爭性地與病毒的HR1片段結(jié)合,從而阻止膜融合,使病毒無門而入、坐以待斃。