可致血液病幾種錯誤用藥

話說的好，“是藥三分毒”。這主要是指藥物在治療疾病的同時對人體正常的組織及器官產生一些毒副作用。相比較而言，人體內的血液成份及造血器官對各種藥物的作用較為敏感，所以導致了臨床上常常能夠見到各種藥物性血液病的發(fā)生。那么，究竟藥物性血液病與哪些藥物關系密切？下面，就簡單介紹有關的一些知識。

再生障礙性貧血：氯霉素是導致此病的代表藥物。主要由于兩個原因造成。一是因為大劑量給藥引起，這種病是可逆轉的，一旦停藥或經適當治療，血細胞很快恢復正常，死亡率低；另一種則是人體的特異反應，與劑量無關，雖然發(fā)生率低，但死亡率高。除了氯霉素，還有數(shù)十種藥物可以導致再障，其中主要有巰嘌呤、苯丙氨基氮芥、長春新堿、白消安、醫(yī)用砷劑、秋水仙堿、卡比馬唑、氯磺丙脲、三甲雙酮等。

粒細胞減少癥

藥物主要通過以下兩個途徑引起此病。

一是直接導致粒細胞的核碎裂、溶解，從而造成造血干細胞的損傷。氮芥類藥物、巰嘌呤、阿糖胞苷、大劑量的氯霉素、氯丙嗪、丙米嗪、丙基硫氧嘧啶、地巴唑、卡比馬唑、磺胺類藥物等均可引起。

二是與機體的免疫反應有關。典型藥物是氨基比林，此外左旋咪唑、半合成青霉素也可引起。有報道說老年人使用氨芐青霉素后導致粒細胞缺乏癥而繼發(fā)感染造成死亡。

血小板減少癥：抗腫瘤藥物、磺胺類藥物、鏈霉素、異煙肼、雌激素、苯妥英鈉、甲基多巴、氫氯噻嗪、乙酰水楊酸、利福平、保泰松、肝素、奎尼丁等都可引起。常常發(fā)生于用藥后幾小時或幾天內，絕經后的女性發(fā)生率較高。致病機制主要是通過抑制骨髓和巨核細胞的功能，直接破壞血小板和誘導機體變態(tài)反應起作用。

溶血性貧血

其一為葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺陷所致的溶血性貧血：能夠誘發(fā)此病的藥物較多。例如：抗瘧藥伯氨喹啉、撲瘧喹啉、奎寧、氯奎、阿的平；抗菌藥有磺胺類藥物、氯霉素及呋喃類；解熱鎮(zhèn)痛藥有乙酰水楊酸、非那西丁、乙酰苯胺、安替比林、氨基比林；其它藥物如維生素K、丙磺舒、肼苯噠嗪、奎尼丁、美藍、甲苯等。其中伯氨喹啉導致溶血的作用最強。除此之外，有些缺陷患者食用蠶豆后也可發(fā)生溶血。

其二為免疫性溶血性貧血：又可分為三型。

自身免疫型：又稱甲基多巴型，溶血發(fā)病可在服藥3個月至4年后，代表藥物有：a-甲基多巴、左旋多巴、苯妥英鈉、非那西丁、氯丙嗪、吲哚美辛等；

青霉素型：青霉素G、氨芐青霉素、羧芐青霉素、鏈霉素及頭孢菌素類藥物等均可引起；

奎寧型：也稱為“無辜旁觀型”。由于少量藥物即可導致大量紅細胞的破壞，所以此型溶血的發(fā)生較突然，病情進展快而且嚴重，出現(xiàn)腎功能衰竭者?？梢姷健？鼘帯⒖岫?、保泰松、磺胺二甲嘧啶、異煙肼、對氨水楊酸、氯磺丙脲等藥物可以導致此型溶血。

巨幼紅細胞性貧血

新霉素、對氨水楊酸可導致維生素B12缺乏；苯妥英鈉、甲氨蝶呤、乙氨嘧啶、甲基芐氨嘧啶（TMP）及氨苯蝶啶等可引起葉酸缺乏；巰嘌呤、5-氟尿密啶、阿糖胞苷等能夠干擾核酸的合成，這些藥物都可導致巨幼紅細胞性貧血。

藥物不僅能夠治病，也可以導致血液病的發(fā)生。了解以上知識，我們就能夠做到揚長避短，使藥物發(fā)揮其有益的作用。