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到目前為止,涉及腎纖維化發(fā)病機(jī)制和進(jìn)展的病理生理途徑尚未完全闡明。轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1(TGF-β1)參與了腎臟疤痕的形成。凋亡可引起終末期腎病時(shí)觀察到的腎臟固有細(xì)胞的喪失。肌成纖維細(xì)胞則參與了腎纖維化的發(fā)展。
為此,希臘佩特雷大學(xué)腎內(nèi)科的Goumenos DS及其同事對(duì)腎小球腎炎(GN)患者腎臟內(nèi)凋亡、肌成纖維細(xì)胞浸潤(rùn)和TGF-β1表達(dá)之間的潛在關(guān)系進(jìn)行了研究。
研究人員收集了40例各種類型的GN患者的資料。應(yīng)用免疫組化方法檢測(cè)腎活檢標(biāo)本中肌成纖維細(xì)胞和TGF-β1陽(yáng)性細(xì)胞,并應(yīng)用原位片段DNA末端標(biāo)記方法檢測(cè)細(xì)胞凋亡。
他們發(fā)現(xiàn),在一些嚴(yán)重系膜增生性GN和腎小球硬化患者的腎小球內(nèi)可檢測(cè)出肌成纖維細(xì)胞,而在腎間質(zhì)內(nèi)肌成纖維細(xì)胞表達(dá)更強(qiáng)。在GN患者的腎小管上皮細(xì)胞胞漿、腎間質(zhì)和腎小球內(nèi)均有TGF-β1表達(dá)。凋亡主要可在腎小管和間質(zhì)內(nèi)檢測(cè)到,并且出現(xiàn)在肌成纖維細(xì)胞浸潤(rùn)嚴(yán)重的部位。
間質(zhì)肌成纖維細(xì)胞的表達(dá)程度與小管間質(zhì)區(qū)內(nèi)的凋亡呈正相關(guān)(r=0.521,p<0.01),與TGF-β1表達(dá)呈正相關(guān)(r=0.462,p<0.05),與腎臟損害程度亦呈正相關(guān)(r=0.430,p<0.05)。
Goumenos等總結(jié)認(rèn)為,這些結(jié)果表明伴隨TGF-β1表達(dá)的肌成纖維細(xì)胞浸潤(rùn)和凋亡與腎臟間質(zhì)纖維化進(jìn)展有關(guān)。
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到目前為止,涉及腎纖維化發(fā)病機(jī)制和進(jìn)展的病理生理途徑尚未完全闡明。轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1(TGF-β1)參與了腎臟疤痕的形成。凋亡可引起終末期腎病時(shí)觀察到的腎臟固有細(xì)胞的喪失。肌成纖維細(xì)胞則參與了腎纖維化的發(fā)展。
為此,希臘佩特雷大學(xué)腎內(nèi)科的Goumenos DS及其同事對(duì)腎小球腎炎(GN)患者腎臟內(nèi)凋亡、肌成纖維細(xì)胞浸潤(rùn)和TGF-β1表達(dá)之間的潛在關(guān)系進(jìn)行了研究。
研究人員收集了40例各種類型的GN患者的資料。應(yīng)用免疫組化方法檢測(cè)腎活檢標(biāo)本中肌成纖維細(xì)胞和TGF-β1陽(yáng)性細(xì)胞,并應(yīng)用原位片段DNA末端標(biāo)記方法檢測(cè)細(xì)胞凋亡。
他們發(fā)現(xiàn),在一些嚴(yán)重系膜增生性GN和腎小球硬化患者的腎小球內(nèi)可檢測(cè)出肌成纖維細(xì)胞,而在腎間質(zhì)內(nèi)肌成纖維細(xì)胞表達(dá)更強(qiáng)。在GN患者的腎小管上皮細(xì)胞胞漿、腎間質(zhì)和腎小球內(nèi)均有TGF-β1表達(dá)。凋亡主要可在腎小管和間質(zhì)內(nèi)檢測(cè)到,并且出現(xiàn)在肌成纖維細(xì)胞浸潤(rùn)嚴(yán)重的部位。
間質(zhì)肌成纖維細(xì)胞的表達(dá)程度與小管間質(zhì)區(qū)內(nèi)的凋亡呈正相關(guān)(r=0.521,p<0.01),與TGF-β1表達(dá)呈正相關(guān)(r=0.462,p<0.05),與腎臟損害程度亦呈正相關(guān)(r=0.430,p<0.05)。
Goumenos等總結(jié)認(rèn)為,這些結(jié)果表明伴隨TGF-β1表達(dá)的肌成纖維細(xì)胞浸潤(rùn)和凋亡與腎臟間質(zhì)纖維化進(jìn)展有關(guān)。