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異位心動過速的電生理機(jī)制大多為折返,少數(shù)屬異常自律性或后除極觸發(fā)激動。室上性心動過速時,折返可發(fā)生在竇房結(jié)與鄰近心房肌間、心房內(nèi)、房室結(jié)內(nèi)或房室間(經(jīng)旁道)。室性心動過速時,折返環(huán)大多位于心室,束支折返極少見。房室結(jié)內(nèi)心肌纖維電生理性能不一致而分離成傳導(dǎo)速度不等的快、慢通道,前者不應(yīng)期長而后者不應(yīng)期短。竇性心律或緩慢心房調(diào)搏時,心房下傳的沖動主要經(jīng)快通道傳達(dá)希司束。房早或快速心房調(diào)搏時,心房沖動在快通道受阻,改經(jīng)慢通道下傳,當(dāng)沖動在慢通道緩慢下傳的時間足夠使快通道恢復(fù)應(yīng)激,則可能為快通道逆?zhèn)鳎纬煞渴医Y(jié)內(nèi)折返環(huán)(慢-快折返)。少數(shù)房室結(jié)內(nèi)折返呈快-慢型,即由快通道下傳,慢通道逆?zhèn)鞯恼鄯淡h(huán)(圖16-29)。旁道與正常房室傳導(dǎo)系統(tǒng)的傳導(dǎo)速度和不應(yīng)期間差別,為心房沖動經(jīng)旁道和房室結(jié)沖動傳導(dǎo)的單向阻滯和傳導(dǎo)延緩,即房室間折返環(huán)的形成,創(chuàng)造了有利條件。常見的折返形式為自房室結(jié)前向傳導(dǎo)至心室,而沿旁道逆?zhèn)髦列姆?。少?shù)可呈旁道前向傳導(dǎo),而沿房室傳導(dǎo)系統(tǒng)逆?zhèn)髦列姆康恼鄯敌问剑▓D16-30)。局部心肌缺血、壞死或纖維化病變所致心肌細(xì)胞傳導(dǎo)性能、應(yīng)激性和不應(yīng)期改變,與鄰近正常心肌間電生理性能的不一致性,為竇-房、房內(nèi)和室內(nèi)微型折返形成的有利基礎(chǔ)(圖16-31)。心房和(或)心室肌在病理狀態(tài)下靜息膜電位下降,轉(zhuǎn)化為具慢反應(yīng)細(xì)胞電生理特征時,傳導(dǎo)減慢,并有異常自律性。后除極觸發(fā)激動引起的異位心動過速已經(jīng)心肌細(xì)胞電生理證實,但在臨床心律失常形成中的作用則尚在探索中。早期后除極觸發(fā)可由細(xì)胞外鉀離子濃度增高、普魯卡因胺、兒茶酚胺等藥物作用引起;而延遲后除極觸發(fā)則可能與洋地黃中毒有關(guān)。
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異位心動過速的電生理機(jī)制大多為折返,少數(shù)屬異常自律性或后除極觸發(fā)激動。室上性心動過速時,折返可發(fā)生在竇房結(jié)與鄰近心房肌間、心房內(nèi)、房室結(jié)內(nèi)或房室間(經(jīng)旁道)。室性心動過速時,折返環(huán)大多位于心室,束支折返極少見。房室結(jié)內(nèi)心肌纖維電生理性能不一致而分離成傳導(dǎo)速度不等的快、慢通道,前者不應(yīng)期長而后者不應(yīng)期短。竇性心律或緩慢心房調(diào)搏時,心房下傳的沖動主要經(jīng)快通道傳達(dá)希司束。房早或快速心房調(diào)搏時,心房沖動在快通道受阻,改經(jīng)慢通道下傳,當(dāng)沖動在慢通道緩慢下傳的時間足夠使快通道恢復(fù)應(yīng)激,則可能為快通道逆?zhèn)鳎纬煞渴医Y(jié)內(nèi)折返環(huán)(慢-快折返)。少數(shù)房室結(jié)內(nèi)折返呈快-慢型,即由快通道下傳,慢通道逆?zhèn)鞯恼鄯淡h(huán)(圖16-29)。旁道與正常房室傳導(dǎo)系統(tǒng)的傳導(dǎo)速度和不應(yīng)期間差別,為心房沖動經(jīng)旁道和房室結(jié)沖動傳導(dǎo)的單向阻滯和傳導(dǎo)延緩,即房室間折返環(huán)的形成,創(chuàng)造了有利條件。常見的折返形式為自房室結(jié)前向傳導(dǎo)至心室,而沿旁道逆?zhèn)髦列姆?。少?shù)可呈旁道前向傳導(dǎo),而沿房室傳導(dǎo)系統(tǒng)逆?zhèn)髦列姆康恼鄯敌问剑▓D16-30)。局部心肌缺血、壞死或纖維化病變所致心肌細(xì)胞傳導(dǎo)性能、應(yīng)激性和不應(yīng)期改變,與鄰近正常心肌間電生理性能的不一致性,為竇-房、房內(nèi)和室內(nèi)微型折返形成的有利基礎(chǔ)(圖16-31)。心房和(或)心室肌在病理狀態(tài)下靜息膜電位下降,轉(zhuǎn)化為具慢反應(yīng)細(xì)胞電生理特征時,傳導(dǎo)減慢,并有異常自律性。后除極觸發(fā)激動引起的異位心動過速已經(jīng)心肌細(xì)胞電生理證實,但在臨床心律失常形成中的作用則尚在探索中。早期后除極觸發(fā)可由細(xì)胞外鉀離子濃度增高、普魯卡因胺、兒茶酚胺等藥物作用引起;而延遲后除極觸發(fā)則可能與洋地黃中毒有關(guān)。