高血壓病因

原發(fā)性高血壓發(fā)病機理尚不清楚。通過大量實驗研究及臨床觀察證實原發(fā)性高血壓與遺傳密切相關(guān)。父母一方患原發(fā)性高血壓其子女就有較大機率發(fā)生高血壓，而且高血壓家族兒童無論有無高血壓在鈉負荷試驗中均較無高血壓家族史兒童血壓增高反應明顯，提示攝入食鹽過多有利于高血壓的發(fā)生。近年來的研究發(fā)現(xiàn)原發(fā)性高血壓患者體細胞膜離子轉(zhuǎn)運異常，而且與遺傳密切相關(guān)，是否是原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制尚待證實。體重是影響兒童血壓的一項重要因素，高血壓患兒多肥胖，降低體重?？墒寡獕合陆?。其他如交感神經(jīng)興奮性過高、精神緊張、睡眠過少，由于產(chǎn)生過多腎上腺素及去甲腎上腺素使血壓增高，但直接引起高血壓尚缺乏肯定證據(jù)。

動脈壓的高低取決于心搏出量及總的外周血管阻力。任何因素引起心搏出量增加，如水鈉潴留后血容量增加、心肌收縮力加強等，或外周血管阻力增加，如神經(jīng)或內(nèi)分泌因素引起周圍動脈收縮等，均能使血壓升高。前者使收縮壓升高，后者舒張壓增高顯著。引起高血壓的原因還有一些間接因素，包括精神神經(jīng)活動和某些內(nèi)分泌激素等。這些因素通過上述直接決定因素來改變血壓，其中最主要的是腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)。腎臟疾患尤其腎血管性疾患使腎臟血流灌注壓降低時，或有效循環(huán)血容量降低時，或交感神經(jīng)活性增加時均刺激腎小球旁細胞分泌大量腎素。腎素是一種蛋白水解酶，能催化自肝臟產(chǎn)生的血管緊張素原（一種α2球蛋白）水解為血管緊張素Ｉ，血管緊張素Ｉ并無活性，當流經(jīng)各種血管床尤其是肺循環(huán)時經(jīng)轉(zhuǎn)換酶作用被轉(zhuǎn)化為有活性的血管緊張素Ⅱ。后者具有強烈的血管收縮作用，導致高血壓，同時間接地通過刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮，使腎小管潴鈉，擴張血容量提高血壓（參閱泌尿系統(tǒng)篇腎性高血壓節(jié)）。兒童急性腎小球腎炎及多數(shù)腎實質(zhì)性疾患高血壓多與水鈉潴留血容量增加有關(guān)，血中腎素測定多在正常范圍，當晚期腎小球硬化也可出現(xiàn)血管收縮性高腎素性高血壓。

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