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尿酸性腎病表現(xiàn)為腎間質和腎小管內出現(xiàn)尿酸鹽沉積,可見雙折光的針狀尿酸鹽結晶,這些結晶造成其周圍單個核細胞浸潤,導致腎小管上皮細胞壞死、腎小管萎縮、管腔閉塞、間質纖維化,進而使腎單位毀損。在集合管形成的微小鈣質可使集合管擴張,并易引發(fā)繼發(fā)性細菌感染。本病分為原發(fā)和繼發(fā)性兩大類。
原發(fā)性的基本屬遺傳性,但遺傳方式尚不明確,越來越多的臨床資料顯示原發(fā)性痛風與肥胖、原發(fā)性高血壓、血脂異常、糖尿病、胰島素抵抗關系密切。繼發(fā)性高尿酸血癥則多見于下列3種情況:①、細胞增殖性疾病,如:白血病、淋巴瘤、骨髓瘤、紅細胞增多癥;②、細胞過量破壞:溶血、燒傷外傷、化療、放療、過量運動;③、腎衰竭、酮癥酸中毒、妊娠高血壓綜合征、藥物、毒物導致腎臟清除尿酸鹽減少。
尿酸性腎病在歐美國家發(fā)病率約為0。3%,歐洲透析移植協(xié)會報道終末期腎衰由痛風所致者占0。6~1。%。近年來,我國人民因飲食中蛋白及富含嘌呤成分的食物攝入量增加,使痛風發(fā)病率增高。痛風多見于肥胖、喜肉食及酗酒者,男性明顯高于女性,其發(fā)作的平均年齡為45歲,而痛風腎病的發(fā)生多在患痛風10年以上。
本病屬中醫(yī)腰痛、石淋、水腫、痹癥、歷節(jié)、痛風和腎勞等范疇。其病機或為先天性或年老體衰,致脾腎匱乏,氣化失司,升降失職,清濁不分,使代謝廢物蓄積體內,釀生濕、濁、痰、瘀為患;或過食肥甘醇酒,濕熱內蘊,脾胃受損,津液敷布代謝失常,水谷不能化生氣血精微反而釀生釀生水濕、痰濁、瘀血留而不去;或勞倦過度或房事不節(jié),勞傷腎氣,耗損肝腎精血,腎失氣化,肝失調達,相火亢盛,下劫肝腎陰精;亦有為毒物或毒藥所中,腎臟受損,氣化失職,開闔失司,水濕、痰濁內生,滯留不去。
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尿酸性腎病表現(xiàn)為腎間質和腎小管內出現(xiàn)尿酸鹽沉積,可見雙折光的針狀尿酸鹽結晶,這些結晶造成其周圍單個核細胞浸潤,導致腎小管上皮細胞壞死、腎小管萎縮、管腔閉塞、間質纖維化,進而使腎單位毀損。在集合管形成的微小鈣質可使集合管擴張,并易引發(fā)繼發(fā)性細菌感染。本病分為原發(fā)和繼發(fā)性兩大類。
原發(fā)性的基本屬遺傳性,但遺傳方式尚不明確,越來越多的臨床資料顯示原發(fā)性痛風與肥胖、原發(fā)性高血壓、血脂異常、糖尿病、胰島素抵抗關系密切。繼發(fā)性高尿酸血癥則多見于下列3種情況:①、細胞增殖性疾病,如:白血病、淋巴瘤、骨髓瘤、紅細胞增多癥;②、細胞過量破壞:溶血、燒傷外傷、化療、放療、過量運動;③、腎衰竭、酮癥酸中毒、妊娠高血壓綜合征、藥物、毒物導致腎臟清除尿酸鹽減少。
尿酸性腎病在歐美國家發(fā)病率約為0。3%,歐洲透析移植協(xié)會報道終末期腎衰由痛風所致者占0。6~1。%。近年來,我國人民因飲食中蛋白及富含嘌呤成分的食物攝入量增加,使痛風發(fā)病率增高。痛風多見于肥胖、喜肉食及酗酒者,男性明顯高于女性,其發(fā)作的平均年齡為45歲,而痛風腎病的發(fā)生多在患痛風10年以上。
本病屬中醫(yī)腰痛、石淋、水腫、痹癥、歷節(jié)、痛風和腎勞等范疇。其病機或為先天性或年老體衰,致脾腎匱乏,氣化失司,升降失職,清濁不分,使代謝廢物蓄積體內,釀生濕、濁、痰、瘀為患;或過食肥甘醇酒,濕熱內蘊,脾胃受損,津液敷布代謝失常,水谷不能化生氣血精微反而釀生釀生水濕、痰濁、瘀血留而不去;或勞倦過度或房事不節(jié),勞傷腎氣,耗損肝腎精血,腎失氣化,肝失調達,相火亢盛,下劫肝腎陰精;亦有為毒物或毒藥所中,腎臟受損,氣化失職,開闔失司,水濕、痰濁內生,滯留不去。