《病理生理學》 四、其它促凝物質(zhì)進入血液

一定量的羊水、轉(zhuǎn)移的癌細胞或其它異物顆粒進入血液可以通過表面接觸使因子Ⅻ活化，從而激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。急性胰腺炎時，蛋白酶進入血液能促使凝血酶原變成凝血酶。毒蛇咬傷時，某些蛇毒如蝰蛇的蛇毒含有一種蛋白酶，它可直接水解凝血酶原形成凝血酶。響尾蛇的蛇毒可直接使纖維蛋白原凝固?？乖贵w反應也可以引起DIC，這可能是抗原抗體復合物能激活因子Ⅻ或損傷血小板引起血小板聚集并釋放促凝物質(zhì)（如血小板因子等）所致。補體的激活在DIC的發(fā)生發(fā)展中也起著重要的作用。有人發(fā)現(xiàn)，給正常動物靜脈注射內(nèi)毒素后，出現(xiàn)動脈血壓下降，血小板及纖維蛋白原等凝血因子減少；但如事先耗竭動物的補體，然后再注射內(nèi)毒素，則該動物血壓改變不明顯，DIC實驗室檢查的異常變化輕微，存活率比未去除補體的動物高，由此可見補體系統(tǒng)在內(nèi)毒素引起的的DIC中也起一定的作用。補體系統(tǒng)激活的產(chǎn)物C3a、C5a可引起組織肥大細胞、血液嗜堿性粒細胞的脫顆粒反應，從而釋放5-羥色胺、組胺等物質(zhì)。組胺能使毛細血管、微靜脈等部位的血管內(nèi)皮細胞收縮，內(nèi)皮細胞之間的裂隙擴大，內(nèi)皮下的膠原暴露，促使內(nèi)源性凝血系統(tǒng)激活。此外，補體系統(tǒng)激活后C3b還可通過人單核細胞上的C3b受體而使凝血因子Ⅲ的釋放增多。補體系統(tǒng)還能直接或間接地促進血小板釋放PF3。

上述各種所致DIC的機制如圖9－3所示。它們常常綜合或相繼起作用。

圖9－3 DIC的發(fā)病機制