剛地弓形蟲是貓科動物的腸道球蟲，由法國學者Nicolle及Manceaux在剛地梳趾鼠單核細胞內(nèi)發(fā)現(xiàn)，蟲體呈弓形，命名為剛地弓形蟲。這種弓形蟲是世界上分布最廣的寄生蟲，幾乎可以在任何一只哺乳動物體內(nèi)發(fā)現(xiàn)它。但是，該弓形蟲只能在貓的胃里繁殖，有研究發(fā)現(xiàn)弓形蟲感染可以潛在的影響人類的行為，甚至世界的文化。在2010年南非世界杯淘汰賽階段的八場比賽中，全部都是弓形蟲感染率高的國家獲得了勝利。

剛地弓形蟲-概述

這種弓形蟲是世界上分布最廣的寄生蟲，幾乎可以在任何一只哺乳動物體內(nèi)發(fā)現(xiàn)它。但是，該弓形蟲只能在貓的胃里繁殖。因此弓形蟲的生命繁衍周期和老鼠的大腦有關(guān)。老鼠會從貓類的糞便中感染到部分弓形蟲，一旦老鼠感染，弓形蟲會直接在老鼠大腦中生長，并擾亂老鼠大腦神經(jīng)元，直至死亡。隨后，貓便會吃掉這些老鼠。而老鼠只是扮演了一個中介角色，弓形蟲又會找到新的宿主，來完成新的生長周期。

據(jù)悉，畜牧業(yè)所使用的肥料有很多都是來自貓的糞便。當奶牛和山羊放牧的時候，就是感染到弓形蟲，并偷偷在其大腦中寄生。同樣，人類吃了感染弓形蟲的牛羊肉，也會感染上這種生命力極強的寄生蟲。幸好現(xiàn)在的貓都比較城市化，不怎么吃老鼠。所以僅有三分之一的人口呈現(xiàn)著潛在的慢性而又良性的弓形蟲感染。當然，每個國家的感染率都不同，韓國的弓形蟲感染率僅為6%，而加納的感染率則高達92%。

剛地弓形蟲-感染后果

讓性格戲劇性改變

這種寄生蟲被稱為“剛地弓形蟲”，它傳染到人身上后，會使人的性格產(chǎn)生戲劇性改變。研究顯示，女性感染后會變得更加熱情、外向和關(guān)心他人，男性感染后會變得笨拙乃至沉悶。無論男女感染后都更容易有負罪感和不安全感。

其他研究者將“剛地弓形蟲”與精神分裂癥聯(lián)系起來。成人感染了這種寄生蟲就像患了輕微的流感，而兒童或胎兒一旦感染受到的影響會更大。牛津大學的研究者認為，感染了較多這種寄生蟲的兒童會患上多動癥，智商也會下降。

拉弗蒂是加州大學圣巴巴拉分校的寄生蟲生態(tài)學家，專門研究寄生蟲對其他動物生態(tài)的影響。他多年來仔細研究了“剛地弓形蟲”感染程度很大和很小的地區(qū)。在巴西，三分之二的育齡女子都受到了感染，而在美國，這一數(shù)字只有八分之一。

能操縱地區(qū)文化與生態(tài)

拉弗蒂在《皇家學會會志生物學》上發(fā)表論文說，“剛地弓形蟲”在一定程度上成為造成地區(qū)文化差別的原因。

拉弗蒂承認，他的理論有些離奇。但拉弗蒂說，“剛地弓形蟲”確實具有令人驚異的能量。它能改變老鼠的個性，使老鼠主動向貓投降，而這正是這種寄生蟲所希望看到的。

“剛地弓形蟲”可以將自己的卵留在貓屎里，如果老鼠吃了這些貓屎，就受到了感染，其行為將變得更愛冒險，更多地在貓的附近出沒。貓吃了老鼠后，“剛地弓形蟲”完成了其生命周期。拉弗蒂說，“剛地弓形蟲”能夠操縱地區(qū)生態(tài)?！霸S多寄生蟲都有這種本領(lǐng)，它們可以操縱宿主的行為?！彼f，“如果感染這種寄生蟲，它總是希望回到貓的身上，這就會改變的性格?！?/p>

如果一個地區(qū)很多人的性格發(fā)生了改變，該地區(qū)的文化是否會改變呢拉弗蒂知道人類學家不同意他的觀點，他們認為對一個地區(qū)文化產(chǎn)生重大影響的，往往是強有力的領(lǐng)袖人物。拉弗蒂認為，一群人的群體性格像一個領(lǐng)袖的個人性格那樣，都能對文化產(chǎn)生重要影響。拉弗蒂說，他并不是指寄生蟲會對文化演變起到很大的作用，實際上其他因素的作用要更大，如地理、氣候、自然資源等。

剛地弓形蟲-影響世界杯成績

加納足球隊運動員：凱文·普林斯·博阿滕

在2010年南非世界杯淘汰賽階段的八場比賽中，全部都是弓形蟲感染率高的國家獲得了勝利。然后，我們再回顧2006年世界杯，淘汰賽第一輪八場比賽中有七場比賽都遵循這個規(guī)律，剩下的一場比賽是巴西對加納，但這兩個國家的弓形蟲感染率都很高。除此之外，國際足聯(lián)最新排名的前25位順序和弓形蟲感染率的排名有著驚人的相似之處：巴西(67%)，阿根廷(52%)，法國(45%)，西班牙(44%)以及德國(43%)。總的來說，這幾支球隊獲得了過去十屆世界杯的八屆冠軍。西班牙是其中唯一一支沒有獲得過世界杯冠軍的球隊，但是這只“千年老二”的球隊卻是本屆世界杯預選賽表現(xiàn)最好的球隊。

弓形蟲感染率真的能夠提高足球比賽成績嗎?二者關(guān)系不成正比，也并不是萬無一失的。意大利成功地獲得了2006年世界杯，但是該國弓形蟲感染率卻只有33%。此外，非洲國家公共健康設(shè)施不全導致的瘟疫流行，也會致使非洲國家的弓形蟲感染率偏高。但非洲國家在本屆世界杯上卻表現(xiàn)不佳。加納感染率最高，加蓬為71%，科特迪瓦為60%，都沒有取得好的成績。

那么弓形蟲感染率到底如何影響到球員的表現(xiàn)呢?弓形蟲的感染可以增加男性大腦中睪丸激素含量。當然國際足聯(lián)和其他體育組織也清楚這一點，禁止任何形式的睪丸激素補充劑。但是他們并無法禁止弓形蟲的感染，只要由弓形蟲感染引起的睪丸激素含量平穩(wěn)上升，國際足聯(lián)是檢測不到的。

不管怎樣，這可能只是一個巧合，我們不能因此就讓我們年輕的足球隊員每天吃感染了弓形蟲的山羊肉壽司。在我們沒有得知弓形蟲確切的信息之前，要謹慎地對待這種巧合。

剛地弓形蟲-形態(tài)

弓形蟲發(fā)育的全過程，可有5種不同形態(tài)的階段：即滋養(yǎng)體、包囊、裂殖體、配子體和卵囊。

滋養(yǎng)體：是指在中間宿主在核細胞內(nèi)營分裂繁殖的蟲體，又稱速殖子(tachyzoite)。游離的蟲體呈弓形成月芽形，一端較尖，一端鈍圓;一邊扁平，另一邊較膨隆。速殖子長4～7μm，最寬處2～4μm。經(jīng)姬氏染劑或瑞氏染劑染色后可見胞漿呈藍色，胞核呈紫紅色。核位于蟲體中央，在核與尖端之間有染成淺紅色的顆粒稱副核體。游離蟲體能在螺旋式轉(zhuǎn)動。細胞內(nèi)寄生的蟲體呈紡錘形或橢圓形，可以內(nèi)二芽殖、二分裂及裂體增殖三種方式不斷繁殖，一般含數(shù)個至十多個蟲體。被個被宿主細胞膜包繞的蟲體集合體稱假包囊(pseudocyst)(圖12-5)，增殖至一定數(shù)目時，胞膜破裂，速殖子釋出，隨血流至其它細胞內(nèi)繼續(xù)繁殖。電鏡下，速殖子表膜由兩層組成，外層包繞整個蟲體，在側(cè)緣向內(nèi)凹陷而成胞口樣微孔，內(nèi)層稍厚，在前端、側(cè)端和后端有類錐體(conoid)及極環(huán)(polarring)。類錐體是由一組或幾組向上旋曲而中空的弓形線組成。棒狀體(rhoptry)8～10條呈球棒狀，為腺體樣結(jié)構(gòu)，是類錐體向后延伸的部分。胞核位于蟲體后半部，核仁位置不定，高爾基體常位于核的前沿凹陷處，呈膜囊樣結(jié)構(gòu);線粒體一至數(shù)個;蟲體還有發(fā)達的粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、溶酶體和核糖體(圖12-6)。當蟲體進行內(nèi)二芽殖分裂時可見到：蟲體內(nèi)細胞器消失，胞核的前沿分裂成2個突起物，逐漸伸展形成2個子核，恢復所有細胞器，蟲體分裂成2個蟲體

包囊：圓形或橢圓形，直徑自5μm至100μm,具有一層富有彈性的堅韌囊壁。囊內(nèi)滋養(yǎng)體稱緩殖子(bradyzoite)可不斷增殖，內(nèi)含數(shù)個至數(shù)百個蟲體，在一定條件下可破裂，緩殖子重新進入新的細胞形成新的包囊，可長期在組織內(nèi)生存。

裂殖體：在貓科動物小腸絨毛上皮細胞內(nèi)發(fā)育增殖，成熟的裂殖體為長橢圓形，內(nèi)含4～29個裂殖子，以10～15個居多，呈扇狀排列，裂殖子形如新月狀，前尖后鈍，較滋養(yǎng)體為小。

配子體：由游離的裂殖子侵入另一個腸上皮細胞發(fā)育形成配子母細胞，進而發(fā)育為配子體，有雌雄之分。雌配子體呈圓形，成熟后發(fā)育為雌配子，其體積可不斷增大達10～20μm，核染成深紅色，較大，胞質(zhì)深藍色;雄配子體量較少，成熟后形成12～32個雄配子，其兩端尖細，長約3μm，電鏡下可見前端部有2根鞭毛。雌雄配子受精結(jié)合發(fā)育為合子(zygote)，而后發(fā)育成卵囊。

卵囊：剛從貓糞排出的卵囊為圓形或橢圓形，大小為10～12μm;具兩層光滑透明的囊壁，內(nèi)充滿均勻小顆粒。成熟卵囊含2個孢子囊，每個分別由4個子孢子組成，相互交錯在一起，呈新月形。

剛地弓形蟲-生活史

弓形生活史包括有性生殖和無性生殖階段，全過程需兩種宿主，在貓科動物體內(nèi)完成有性世代，同時也進行無性增殖，故貓是弓形蟲的終宿主兼中間宿主。在其它動物或人體內(nèi)只能完成無性生殖，最為中間宿主。有性生殖只限于在貓科動物小腸上皮細胞內(nèi)進行，稱腸內(nèi)期發(fā)育。無性生殖階段可在腸外其它組織、細胞內(nèi)進行，稱腸外期發(fā)育。弓形蟲對中間宿主的選擇極不嚴格，除哺乳動物外，鳥類、魚類和人都可寄生，對寄生組織的選擇也無特異親嗜性，除紅細胞外的有核細胞均可寄生。

1.中間宿主內(nèi)的發(fā)育：當貓糞內(nèi)的卵囊或動物肉類中的包囊或假包囊被中間宿主如人、羊、豬、牛等吞食后，在腸內(nèi)逸出子孢子、緩殖子或速殖子，隨即侵入腸壁經(jīng)血或淋巴進入單核吞噬細胞系統(tǒng)寄生，并擴散至全身各器官組織，如腦、淋巴結(jié)、肝、心、肺、肌肉等進入細胞內(nèi)發(fā)育繁殖，直至細胞破裂，速殖子重行侵入新的組織、細胞，反復繁殖。在免疫功能正常的機體，部分速殖子侵入宿主細胞后，特別是腦、眼、骨骼肌的蟲體繁殖速度減慢，并形成包囊，包囊在宿主體內(nèi)可存活數(shù)月、數(shù)年，甚至終身不等。當機體免疫功能低下或長期應用免疫抑制劑時，組織內(nèi)的包囊可破裂，釋出緩殖子，進入血流和其他新的組織細胞繼續(xù)發(fā)育繁殖。包囊亦中間宿主之間或終宿之間互相傳播的主要形成。

2.終宿主內(nèi)的發(fā)育：貓或貓科動物捕食動物內(nèi)臟或肉類組織時，將帶有弓形蟲包囊或假包囊吞入消化道而感染。此外食入或飲入外界被成熟卵囊污染的食物或水也可得到感染。卵囊內(nèi)子孢子在小腸腔逸出，主要在回腸部侵入小腸上皮細胞發(fā)育繁殖，經(jīng)3～7天，上皮細胞內(nèi)的蟲體形成多個核的裂殖體，成熟后釋出裂殖子，侵入新的腸上皮細胞形成第二、三代裂殖體，經(jīng)數(shù)代增殖后，部分裂殖子發(fā)育為配子母細胞，繼續(xù)發(fā)育為雌雄配子體，雌雄配子受精成為合子，最近形成卵囊，破出上皮細胞進入腸腔，隨糞便排出體外，在適宜溫、濕度環(huán)境中經(jīng)2～4天即發(fā)育為具感染性的成熟卵囊，貓吞食不同發(fā)育期蟲體后排入卵囊的時間不同，通常吞食包囊后約3～10天就能排出卵囊，而吞食假包囊或卵囊后約需20天以上。受染的貓，一般可排出1000萬/日卵囊，排囊可持續(xù)約10～20天，其間排出卵囊數(shù)量的高峰時間為5～8天，是傳播的重要階段，卵囊具雙層囊壁，對外界抵抗力較大，對酸、堿、消毒劑均有相當強的抵抗力，在室溫可生存3～18個月，貓糞內(nèi)可存活1年，對干燥和熱的抗力較差，80℃1分鐘即可殺死，因此加熱是防止卵囊傳播最有效的方法。

剛地弓形蟲-致病機制

弓形蟲的侵襲作用除與蟲體毒力有關(guān)外，宿主的免疫狀態(tài)亦起著重要作用，因此弓形蟲病的嚴重程度取決于寄生蟲與宿主相互作用的結(jié)果。根據(jù)蟲株的侵襲力、繁殖速度、包囊形成與否及對宿主的致死率等，剛地弓形蟲可分為強毒和弱毒株系，國際上公認的強毒株代表為RH株;弱毒代表為Beverley株，極大多數(shù)哺乳動物、人及家畜家禽類對弓形蟲都是易感中間宿主，易感性則因種而有所差異。

速殖子期是弓形蟲的主要致病階段，以其對宿主細胞的侵襲力和在有核細胞內(nèi)獨特的內(nèi)二芽殖法增殖破壞宿主細胞。蟲體逸出后又重新侵入新的細胞，刺激淋巴細胞、巨噬細胞的浸潤，導致組織的急性炎癥和壞死。電鏡下觀察到蟲體藉尖端類錐體和極環(huán)接觸宿主細胞膜，使細胞出現(xiàn)凹陷，蟲體借助棒狀體分泌一種酶，稱穿透增強因子(penetrationenhancing　factor，PEF)協(xié)同蟲體旋轉(zhuǎn)運動穿入細胞內(nèi)發(fā)育繁殖。

包囊內(nèi)緩殖子是引起慢性感染的主要形式，包囊因緩殖子增殖而體積增大，擠壓器官，使功能受到障礙。包囊增大到一定程度，可因多種因素而破裂。游離的蟲體可刺激機體產(chǎn)生遲發(fā)性變態(tài)反應，并形成肉芽腫病變，后期的纖維鈣化灶多見于腦、眼部等。宿主感染弓形蟲后，在正常情況下，可產(chǎn)生有效的保護性免疫，多數(shù)無明顯癥狀，當宿主有免疫缺陷或免疫功能低下時才引起弓形蟲病，即使在隱性感染，也可導致復發(fā)或致死的播散性感染;近幾年有報導艾滋病患者因患弓形蟲腦炎而致死。

剛地弓形蟲-臨床分類

有先天性和獲得性弓形蟲病二類。先天性弓形蟲病只發(fā)生于初孕婦女，經(jīng)胎盤血流傳播。受染胎兒或嬰兒多數(shù)表現(xiàn)為隱性感染，有的出生后數(shù)月甚至數(shù)年才出現(xiàn)癥狀;也可造成孕婦流產(chǎn)、早產(chǎn)、畸胎或死產(chǎn)，尤以早孕期感染，畸胎發(fā)生率高。據(jù)研究表明，嬰兒出生時出現(xiàn)癥狀或發(fā)生畸形者病死率為12%，而存活中80%有精神發(fā)育障礙，50%有視力障礙。以腦積水、大腦鈣化灶、視網(wǎng)膜脈絡膜炎和精神、運動的障礙為先天性弓形蟲病典型癥候。此外，可伴有全身性表現(xiàn)，在新生兒期即有發(fā)熱、皮疹、嘔吐、腹瀉、黃疸、肝脾腫大、貧血、心肌炎、癲癇等。融合性肺炎是常見的死亡原因。

獲得性弓形蟲病可因蟲體侵襲部位和機體反應性而呈現(xiàn)不同的臨床表現(xiàn)。因而無特異癥狀，須與有關(guān)疾病鑒別?；颊叨鄶?shù)與職業(yè)、生活方式、飲食習慣有一定關(guān)系。淋巴結(jié)腫大是獲得性弓形蟲病最常見的臨床類型，多見于頜下和頸后淋巴結(jié)。其次弓形蟲常累及腦、眼部，引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)異常表現(xiàn)，在免疫功能低下者，常表現(xiàn)為腦炎、腦膜腦炎、癲癇和精神異常。弓形蟲眼病的主要特征以視網(wǎng)膜脈絡膜炎為多見，成人表現(xiàn)為視力突然下降，嬰幼兒可見手抓眼癥，對外界事物反應遲鈍，也有出現(xiàn)斜視、虹膜睫狀體炎，色素膜炎等，多見雙側(cè)性病變，視力障礙外常伴全身反應或多器官病損。

多數(shù)隱性感染者，當患有惡性腫瘤，施行器官移植，長期接受免疫抑制劑、放射治療、細胞毒劑等醫(yī)源性免疫受損情況下或先天性、后天性免疫缺陷者，如艾滋病患者、孕期婦女等都可使隱性感染狀態(tài)轉(zhuǎn)為急性重癥，使原有病癥惡化。據(jù)美國疾病控制中心(CDC)報告，在14510例艾滋病患者中并發(fā)弓形蟲腦炎者有508例，大多在2～8個月內(nèi)死亡。另有資料表明在81例弓形蟲患者中伴有何杰金氏病者32例，淋巴肉瘤9例，白血病15例。

剛地弓形蟲-疾病病因

(一)傳染源人弓形蟲病的重要傳染源是動物，幾乎所有溫血動物都可傳染弓形蟲，一些鳥類和雞、鴨等也是弓形蟲的自然宿主。貓及貓科動物是弓形蟲的終末宿主，其糞便中含有大量卵囊，在傳播本病上具有重要意義。人只有經(jīng)胎盤的傳播才具有傳染源的意義。

(二)傳播途徑先天性傳播母體在孕期急性感染后，30%—46%蟲體可通過胎盤傳給胎兒。孕期前3個月內(nèi)胎兒受染率較低，但感染后可導致嚴重的先天性弓形蟲病，孕期后3個月的感染常無臨床癥狀，但胎兒受染率高，可達65%。

(三)人群易感性人類普遍易感。胎兒和幼兒對弓形蟲的易感性比成人高。在免疫抑制或免疫缺陷的病人中易感染本病。

(四)流行特征該病流行呈全球性分布，但多為隱性感染或原蟲攜帶者。中國各地近年調(diào)查，其感染率在0.1%—47.3%不等，農(nóng)村感染率高于城鎮(zhèn)，成人高于兒童。動物飼養(yǎng)者、屠宰工人、肉類加工廠和剝制動物毛皮的工人、獸醫(yī)等人群弓形蟲感染率較高。

剛地弓形蟲-病理生理

弓形蟲主要經(jīng)消化道侵入人體。首先子孢子或滋養(yǎng)體侵入腸粘膜細胞并在其中繁殖，引起腸粘膜細胞破裂，滋養(yǎng)體經(jīng)血流或淋巴播散，造成蟲血癥，進一步侵犯各種組織器官，在組織細胞內(nèi)迅速分裂增殖引起宿主細胞破壞，再侵犯臨近細胞，如此反復，引起局部組織細胞壞死，形成壞死病灶和以單核細胞侵潤為主的急性炎癥反應。弓形蟲病變可見于人體任何器官。常見部位有淋巴結(jié)、眼、腦、心、肺、肝和肌肉，其中以淋巴結(jié)、眼和腦的病變最具特征性。淋巴結(jié)是獲得性弓形蟲病最常侵犯的部位。

其炎癥反應具有特征性，表現(xiàn)為高度的濾泡增生，生發(fā)中心的邊緣細胞胞漿呈嗜酸性變，組織巨噬細胞不規(guī)則聚集。淋巴結(jié)中無典型肉芽腫形成。眼可產(chǎn)生單一或多發(fā)性壞死灶。有單核細胞、淋巴細胞和漿細胞侵潤。病灶中可查見滋養(yǎng)體或包囊。壞死性視網(wǎng)膜炎為最先病變，隨后可發(fā)生肉芽腫性脈絡膜炎、虹膜睫狀體炎、白內(nèi)障和青光眼。腦可表現(xiàn)為局灶性或彌漫性腦膜腦炎，伴有壞死和小神經(jīng)膠質(zhì)細胞結(jié)節(jié)。在壞死灶及壞死灶附近血管周圍有單核細胞、淋巴細胞和漿細胞侵潤，其周邊可查到弓形蟲。先天性弓形蟲腦病尚可見腦室周圍鈣化灶、大腦導水管周圍血管炎癥、壞死和腦積水等。

剛地弓形蟲-診斷檢查

實驗室檢查：

弓形蟲病眼球

(一)病原體檢查

可取各種體液如腦脊液、痰液、胸腹水、骨髓等涂片，淋巴結(jié)印片及組織切片，用常規(guī)染色法或免疫細胞化學法檢測，可發(fā)現(xiàn)弓形蟲滋養(yǎng)體或包囊;也可將上述標本接種小鼠或組織培養(yǎng)法分離弓形蟲;用核酸原位雜交或聚合酶反應(PCR)檢測弓形蟲DNA，可能有助弓形蟲感染的診斷。特別是應用PCR檢測腦脊液和羊水中弓形蟲DNA，分別對腦弓形蟲病和先天性弓形蟲病的診斷有較大意義。

(二)免疫學檢查

1.以完整蟲體為抗原來檢測血清中的抗蟲體表膜的抗體常用方法有：

①Sabin—Fcldman染色試驗(SFDT);

②直接凝集試驗(DAT);

③間接熒光抗體試驗(IFA)。

2.檢測主要針對蟲體胞漿成份的抗體，常用方法有：

①間接血凝試驗(IHA);

②雙夾心ELISA法檢測特異性1gM(DS—1gM—ELISA;

③雙夾心ELISA檢測特異性1gA(DS—1gA—ELISA);

④補體結(jié)合試驗(CF)。

3.應用抗弓形蟲特異性抗體檢測血清或體液中的弓形蟲循環(huán)抗原(CAg)是近年廣泛應用的技術(shù)。弓形蟲循環(huán)抗原陽性是病原體存在的指標，可診斷人弓形蟲急性感染。(三)其他患者末梢血象，白細胞數(shù)可呈正?；蜉p度上升，其中淋巴細胞數(shù)和嗜酸粒細胞數(shù)可稍增高，可見異常淋巴細胞。弓形蟲腦膜炎患者腦脊液壓力多呈正常，外觀黃色，球蛋白試驗多呈陽性，細胞數(shù)稍增多，一般(100—300)×106/L，主要為單核細胞，葡萄糖含量正常或下降，蛋白含量增高，氯化物多正常。診斷應綜合臨床表現(xiàn)，病原學和免疫學檢查進行診斷。對先天性畸形或艾滋病患者出現(xiàn)腦炎者，均應考慮本病的可能性，確診須有病原學或血清學證實。

剛地弓形蟲-治療方案

治療：抗弓形蟲滋養(yǎng)體的治療已取得較可靠的療效，但對消滅弓形蟲的包囊則尚未找到有效藥物。故近期療效較 好，但復發(fā)者較多。

剛地弓形蟲

(一)抗弓形蟲治療的主要對象

1、免疫功能正常獲得性弓形蟲感染有重要器官受累者，如眼弓形蟲病、腦弓形蟲病;

2、免疫功能缺陷宿主的弓形急性和隱性感染

3、先天性弓形蟲病患兒;

4、血清學試驗從陰性轉(zhuǎn)為陽性的孕婦(弓形蟲的近期感染)。

(二)主要抗共性藥物有乙胺咪啶、磺胺嘧啶(或磺胺吡嗪、磺胺二甲嘧啶、復方磺胺嘧啶、復方磺胺甲惡)、螺旋霉素、克林霉素和阿奇霉、克那霉素、羅紅霉素等大環(huán)酯類抗生素，Atovaquone和Dopsone等。arprinocid、青嵩素及其衍生物、噴他脒(戊烷脒)，氯喹絡酮類藥和5—氟尿嘧啶等藥物經(jīng)體內(nèi)和體外均發(fā)現(xiàn)有抗弓形蟲的作用。

(三)常用治療方案主張采用誘導維持療法，即首先采用4—6周多種有效的抗弓形蟲藥物的大劑量聯(lián)合治療，以進行誘導強化治療，而后減少用藥種類和減小藥物劑量，進行抗弓形蟲藥物的長期維持治療。一般維持治療藥物的用量是誘導強化時藥物用量的1/2。(四)孕婦的抗弓形蟲藥物治療一旦確診為弓形蟲的近期感染，應盡早地進行抗弓形蟲治療。孕婦忌用乙胺嘧啶(乙方以防致畸)，可用螺旋霉素，每日2—4g，4次分服，3周為1療程，間隔1周再重復治療。孕婦還可應用克林霉素每日600—900mg，亦可聯(lián)合用藥。

剛地弓形蟲-安全提示

1、動物飼養(yǎng)員、屠宰場工作人員以及醫(yī)務人員等較易感染;

2、與貓狗等密切接觸時，防止貓糞污染食物、飲用水和飼料。不吃生的或不熟的肉類和生乳、生蛋，接觸生肉或未洗凈的食品后要洗手;

3、對所有育齡婦女和近期確診感染弓形蟲的婦女進行衛(wèi)生宣教。婦女應避免接觸貓或其他有貓糞污染的區(qū)域。

4、對有發(fā)生原發(fā)性感染危險的婦女應作孕期篩查，懷孕的第一或第二期的感染者應咨詢可行的治療和可能終止妊娠的方案。

剛地弓形蟲-防治原則

防止弓形蟲病流行重在預防。應加強對家畜、家禽和可疑動物的監(jiān)測和隔離;對肉類加工廠建立必要的檢疫制度，加強飲食衛(wèi)生管理，教育群眾不吃生或半生的肉制品，不養(yǎng)貓養(yǎng)動物;定期對孕婦作弓形蟲常規(guī)檢查，以防制先天性弓形蟲病的發(fā)生。

對急性期患者應及時藥物治療，但至少尚無理想的特效藥物。乙胺嘧啶、磺胺類對增殖期弓形蟲有抑制生長的作用。常用制劑為復方新諾明(co-trimoxazole)，亦可與乙胺嘧啶聯(lián)合應用提高療效，對孕婦應忌用，則可用螺旋霉素(spiramycin)毒性小，器官分布濃度高，為目前對孕婦的首選藥。療程中適當配伍用免疫增強劑，可提高宿主的抗蟲功能，發(fā)揮輔佐作用。