缺血半影區(qū)腦動(dòng)脈閉塞致供血區(qū)缺血，超過(guò)一定時(shí)限后就發(fā)生腦梗死。梗死病灶系由其中心的缺血中心區(qū)和其周圍的缺血半影區(qū)或缺血半暗帶組成。缺血中心區(qū)由于腦血流量嚴(yán)重不足或完全缺血致腦細(xì)胞死亡。而缺血半影區(qū)內(nèi)，由于側(cè)支循環(huán)存在，仍可獲得部分血液供給，神經(jīng)細(xì)胞功能雖受損但短期內(nèi)尚存活，處于可逆狀態(tài)，如在有效時(shí)間內(nèi)及時(shí)恢復(fù)血液供應(yīng)，則腦代謝障礙得以恢復(fù)，神經(jīng)細(xì)胞可以存活并可恢復(fù)功能。

 腦動(dòng)脈閉塞造成腦缺血后，如果血流得以再通，氧與葡萄糖等的供應(yīng)恢復(fù)，腦組織的缺血損傷理應(yīng)得到恢復(fù)，但實(shí)際上不盡然，存在一個(gè)有效時(shí)間即再灌注時(shí)間窗問(wèn)題。如再通超過(guò)再灌注時(shí)間窗這個(gè)時(shí)限，則腦損傷繼續(xù)加劇，此現(xiàn)象稱之為再灌注損傷。目前對(duì)再灌注損傷的機(jī)制尚未充分認(rèn)識(shí)，認(rèn)為再灌注損傷的機(jī)制主要集中于：

①啟動(dòng)新的自由基連鎖反應(yīng)，氧自由基的過(guò)度形成，導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞損傷。

②細(xì)胞內(nèi)游離鈣增高所催發(fā)的一系列病理生理過(guò)程。

③興奮性氨基酸的細(xì)胞毒作用。

醫(yī)學(xué)概念及意義

缺血性半暗帶和再灌注損傷的提出，更新了臨床治療急性腦梗死的觀念，即超早期合理治療。搶救缺血半暗帶是急性腦梗死治療的主攻方向，通過(guò)及時(shí)再灌注及腦保護(hù)有可能挽救缺血半暗帶的腦組織，關(guān)鍵是及時(shí)。在此存在兩個(gè)機(jī)會(huì)時(shí)間窗，即再灌注時(shí)間窗及治療時(shí)間窗。超過(guò)這個(gè)時(shí)限腦組織即遭到不可逆性損害;而在時(shí)間窗內(nèi)開(kāi)始干預(yù)治療，可以減輕腦損害，并改善神經(jīng)功能的恢復(fù)及預(yù)后。缺血?jiǎng)游锬Ｐ偷脑俟嘧r(shí)間窗是局部缺血后3小時(shí)以內(nèi)，目前對(duì)人的再灌注時(shí)間窗尚不可能精確估計(jì)出。再灌注時(shí)間窗是嚴(yán)格的，超過(guò)這個(gè)時(shí)間窗，再灌注對(duì)腦組織是有害的，可導(dǎo)致腦水腫及腦細(xì)胞損傷加重，死亡率增加;同樣，腦保護(hù)治療也只有在這個(gè)時(shí)間窗內(nèi)開(kāi)始應(yīng)用才有效。但是由于各種腦保護(hù)劑的作用機(jī)制各異，各自的治療時(shí)窗也不盡相同。而且時(shí)間界限依細(xì)胞種類不同而異。神經(jīng)細(xì)胞對(duì)缺血最敏感，其次為膠質(zhì)細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞。即使在神經(jīng)細(xì)胞中不同類型的神經(jīng)細(xì)胞對(duì)缺血的敏感性亦不同，而且與神經(jīng)細(xì)胞的位置亦有關(guān)。不同部位神經(jīng)細(xì)胞對(duì)缺血的易感性從大到小依次為海馬、小腦、紋狀體和新皮質(zhì)。

缺血治療時(shí)間窗與缺血的嚴(yán)重程度亦有關(guān)，即腦缺血程度愈嚴(yán)重導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞不可逆損傷所需時(shí)間愈短。盡管人們對(duì)這兩個(gè)時(shí)間窗的看法還不一致，但大多數(shù)同意再灌注時(shí)間窗一般為3-6個(gè)小時(shí)。而腦保護(hù)治療時(shí)間窗當(dāng)前較普遍接受的觀點(diǎn)是發(fā)病后6-24小時(shí)，即超早期治療的依據(jù)。